modul BAB berdarah skenario 2

SKENARIO 2
Seorang anak laki-laki berumur 5 tahun dibawa oleh ibunya ke puskesmas dengan keluhan utama berak encer yang disertai darah dan lendir. Keluarnya darah baru saja dialami kira-kira 3 jam sebelum datang ke puskesmas sedangkan keluhan berak encer disertai lendir hingga >10x sehari sebenarnya sudah dialami sejak 2 hari yang lalu namun berusaha diobati sendiri dengan obat anti diare yang dibeli di toko obat. Dikeluhkan pula sang anak sangat rewel, tidak mau makan dan minum, mengeluh sakit perut, dan muntah dua kali selama sakit. Pemeriksaan fisis diperoleh BB 14 kg, suhu tubuh 38,30C, denyut nadi 98x/menit, mata tampak cekung, perut agak kembung dan nyeri abdomen. Colok dubur diperoleh adanya ampas tinja, lendir dan sedikit darah pada sarung tangan pemeriksa.

     KATA SULIT
1.    Diare adalah defekasi encer >3x/hari, mendadak dan atau tanpa darah dan lendir, berlangsung kurang dari 7 hari pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat.

     KATA KUNCI
1.    Anak laki-laki umur 5 tahun
2.    Keluhan pasien :  -   Berak encer disertai darah dan lendir
-    Frekuensi >10x/hari selama 2 hari
-    Anak sangat rewel
-    Tidak mau makan dan minum
-    Keluhan sakit perut dan muntah 2x selama sakit
-    Keluar darah 3 jam sebelum ke puskesmas
3.    Pemeriksaan fisis : - BB 14 kg (BB kurang, karena BB pada umur 5 tahun
        adalah 2n+8= 2.5+8= 18 kg)
- Suhu tubuh 38,30C
- Denyut nadi 98x/menit
- Mata tampak cekung
- Perut agak kembung dan nyeri abdomen
4.    Ada riwayat penggunaan obat anti diare
5.    Colok dubur diperoleh adanya ampas tinja, lendir dan sedikit darah


    PERTANYAAN

1.    Jelaskan anatomi, fisiologi, biokimia, dan histologi organ terkait !
2.    Bagaimana mekanisme berak encer mengakibatkan pengeluaran darah dan lendir ?
3.    Mengapa berak darah baru terjadi setelah 2 hari atau 3 jam sebelum ke puskesmas ?
4.    Mengapa obat anti diare tidak berefek terhadap anak tersebut ?
5.    Apa hubungan berak darah dengan suhu 38,30C ?
6.    Mengapa perut kembung ?
7.    Mengapa mata tampak cekung ?
8.    Kenapa anak tidak mau makan dan minum ?
9.    Kenapa bisa muntah ?
10.    Sebutkan differential dignosis dari kasus tersebut?
11.    Tentukan epidemiologi, etiologi, patomekanisme, penegakan diagnosis, terapi, prognosis, dan pencegahan dari diagnosis banding!

     JAWABAN
1.    Anatomi, fisiologi, biokimia, dan histologi organ terkait
a.    Anatomi
Lambung (Gaster)
Lambung terletak oblique dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai tabung berbentuk J, dan bila penuh berbentuk seperti buah peer raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 – 2 L.
Secara anatomis, lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor.
Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung masuk ke esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.
-    Intestinum Tenue
Dimulai dari ujung distal pylorus sampai di caecum. Terdiri dari duodenum, jejenum dan ileum. Panjang seluruh intestinum tenue adalah kira-kira 7 meter.
    DUODENUM
Disebut usus 12 jari oleh karena panjangnya adalah selebar 12 jari atau kurang lebih 25 cm.
Morfologi
Berbentuk huruf C dengan bagian konkaf menghadap ke kiri. Dimulai dari ujung distal pylorus sampai flexura duodeno-jejenalis.
Terdiri dari:
1.    pars superior
2.    pars descendens
3.    pars horizontalis
4.    pars ascendens.
PARS SUPERIOR DUODENI
    Letaknya ke kanan mengarah ke dorsal, mulai dari sebelah ventral columna vertebralis dan vena cava inferior. Pangkal pars superior duodeni mudah mengikuti gerakan dari pylorus. Di sebelah ventralnya terletak hepar dan vesica fellea, di sebelah dorsal terletak ductus cysticus, vena portae dan pancreas.
PARS DESCENDENS DUODENI
        Bagian ini berbatasan :
    di sebelah dorsal dengan renalis dexter dan sinister
    di sebelah ventral dengan hepar, vesica fellea, colon transversum, intestinum tenue.
PARS HORIZONTALIS DUODENI
    Bagian ini terletak mengarah ke kiri menyilang m.psoas major, vena cava inferior, aorta abdominalis dan m.psoas minor. Di sebelah dorsal terdapat ureter dexter, vasa testicularis dextra dan vena mesenterica inferior. Di sebelah ventral terdapat vena mesentrica superior dan radix mesenterii. Bagian ini lebih panjang bila dibandingkan dengan ketiga bagian lainnya.
PARS ASCENDENS DUODENI
    Berada di sebelah kiri aorta abdominalis, membelok ke ventral menjadi flexura duodeno-jejenalis. Letak flexura ini kurang lebih setinggi pars superior duodeni.
Lokalisasi
    Pangkal duodenum dimulai setinggi vertebra lumbalis I, kurang lebih 2,5 cm di sebelah kanan linea mediana dan berakhir di sebelah kiri linea mediana setinggi vertebra lumbalis II. Pars descendens turun sampai setinggi vertebra lumbalis III. Bagian konkaf dari duodenum ditempati oleh caput pancreatic. Batas antara pars superior duodeni dan pars descendens duodeni disebut flexura duodeni superior, batas antara pars descendens duodeni dan pars horizontalis duodeni disebut flexura duodeni inferior.
Antara pars superior duodeni dan hepar terdapat ligamentum hepatoduodenale yang merupakan penebalan dari tepi bebas omentum minus. Jadi bagian ini terletak intraperitoneal, sedangkan bagian duodenum lainnya terletak retroperitoneal.
Ductus choledochus bermuara ke dalam pars descendens duodeni melalui papilla duodeni major, yang terletak kurang lebih 7 cm dari pylorus di bagian konkaf dari duodenum. Kadang-kadang terdapat papilla duodeni minor di sebelah cranial papilla duodeni major.
Flexura duodeno-jejenalis di fixir oleh ligamentum Treitz [ = lig.suspensorium duodeni ] pada diaphragma. Ligamentum ini terdiri dari jaringan ikat dan otot.
VASCULARISASI
1.    Arteria supra duodenalis, memberi suplai darah kepada pars superior duodeni; arteri ini adalah suatu end arteri sehingga bagian dari duodenum ini sering mengalami ulcus [ = ulcus duodeni ].
2.    Arteria retroduodenalis memberikan aliran darah kepada dinding posterior duodenum.
3.    Arteria pancreatico duodenalis superior, yang berada di sebelah posterior pars superior duodeni, berjalan di antara pancreas dan pars descendens duodeni, memberi suplai darah kepada duodenum dan pancreas.
4.    Arteria pancreatico duodenalis inferior, dipercabangkan oleh m.mesenterica superior, berjalan ke cranialis di antara pancreas dan duodenum, mengadakan anastomose dengan a.pancreatico duodenalis superior. Memberi suplai darah kepada duodenum dan pancreas.
5.    Arteria gastrica dextra, juga memberikan cabang-cabang kepada duodenum.
6.    Arteria gastro epiploica dextra, memberikan cabang-cabang kepada duodenum.
INNERVASI
        Menerima serabut-serabut saraf dari plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior, berjalan sesuai dengan pembuluh darah yang dipercabangkan oleh arteria coeliaca dan arteria mesenterica superior.
LYMPHONODUS
    Pembuluh lymphe dari duodenum membawa lymphe menuju ke lymphonodus pancreatico duodenalis yang terletak di antara caput pancreatis dan duodenum, kemudian mengalir menuju ke lymphonodus hepaticus dan l.n.preaorticus.
Jejenum – Ileum
    Organ ini berkelok-kelok dan difiksasi pada dinding dorsal cavum abdominis oleh mesenterium.
Panjang seluruh jejenum – ileum adalah 6 – 7 meter; jejenum berada di bagian proximal dengan panjang kurang lebih 2/5 bagian dari keseluruhnya, sedangkan ileum berada di bagian distal [ anal ] dengan panjang kira-kira 3/5 bagian yang sisa.
    Pada umumnya jejenum berada dalam keadaan kosong, warnanya lebih merah [ lebih banyak mengandung pembuluh darah ], dindingnya lebih tebal, diameter lumen lebih besar, plica circularis Kerkringi lebih besar dan jumlahnya lebih banyak, vili intestinales lebih besar dan lebih banyak jumlahnya, percabangan pembuluh-pembuluh darah kurang kompleks. Hal yang tersebut tadi jelas terlihat perbedaannya bila dibandingkan jejenum bagian proximal dengan ileum bagian distal, di bagian tengah perbedaan-perbedaan tersebut kurang jelas.
    Mesenterium pada jejenum kelihatan lebih terang oleh karena jaringan lemak extraperitoneal hanya terbatas pada pangkal pembuluh darah, sedangkan pada ileum jaringan lemak tersebut mengikuti seluruh panjang pembuluh darah sampai pada dinding ileum.
    Kurang lebih 1 meter di sebelah proximal dari ujung terminal ileum terdapat diverticulum ilei [ = diverticulum Meckeli ], sebagai sisa dari ductus omphalomesentericus. Ukuran diverticulum ini sebesar 5 cm.
LOKALISASI
    Jejenum dan ileum menempati sebagian besar cavum abdominis bahkan sampai ke dalam cavum pelvicum. Mesenterium berbentuk kipas dengan bagian yang terlebar di bagian tengah sebesar 20 cm, melekat pada dinding dorsal abdomen dan tempat melekatnya disebut radix mesenterii. Panjang radix mesenterii kira-kira 15 cm, terletak miring dari kiri atas ke kanan bawah, dimulai dari flexura duodeno-jejenalis [ setinggi corpus vertebrae lumbalis II ] sampai setinggi articulatio sacroiliaca dextra. Oleh karena jejenum – ileum bentuknya lebih panjang daripada radix mesenterii maka jejenum – ileum terletak berkelok-kelok, sangat mobil atau mudah bergerak.
Di dalam mesenterium terdapat cabang-cabang dari a.mesenterium superior, nervus, lymphonodus, pembuluh lymphe dan jaringan lemak.
Radix mesenterii menyilang di sebelah ventral pars horizontal duodeni, corpus vertebrae lumbalis III dan ureter dexter.
VASCULARISASI
    Aliran darah bersumber pada a.mesentrica superior melalui cabang aa.jejenales dan aa.ileae. Pembuluh-pembuluh darah berjalan di dalam mesenterium.
INNERVASI
    Jejenum – ileum mendapatkan innervasi dari plexus mesentericus superior, dan percabangan serabut saraf berjalan mengikuti cabang-cabang arteri.
LYMPHONODUS
Di dalam mesenterium terdapat banyak lymphonodus dari berbagai ukuran dan dibagi menjadi 3 kelompok, sebagai berikut :
    Dekat jejenum dan ileum
    Mengikuti pembuluh-pembuluh darah
    Pada radix mesenterii
Intestinum Crassum
Lebih pendek daripada intestinum tenue, panjang kira-kira 1,5 meter.
Pangkalnya lebih lebar daripada ujung distalnya.
Terdiri dari :
1.    caecum dan processus vermiformis
2.    colon
3.    rectum.
Pada intestinum crassum dapat dilihat struktur-struktur sebagai berikut :
    Taenia coli, yang dibentuk oleh bersatunya serabut-serabut stratum longitudinale lapisan muscularis; terdapat 3 taenia yang terletak pada ketiga sisi dari intestinum crassum, yakni taenia omentalis, taenia libera dan taenia mesocolica.
    Haustra, yang terbentuk oleh adanya taenia tersebut tadi; taenia lebih pendek daripada panjang dinding intestinum crassum sehingga dinding intestinum crassum tertarik.
    Incisura, yang terdapat di antara haustra dan dibentuk oleh pertumbuuhan stratum circulare yang terjadi lebih cepat daripada stratum longitudinale, dengan demikian terbentuk plica ke arah mucosa dan disebut plica semilunaris.
    Appendices epiploicae, yaitu lipatan peritoneum yang berisi jaringan lemak dan terdapat pada incisura; banyak terdapat pada colon transversum.
CAECUM
Bangunan ini merupakan permulaan dari colon; salah satu ujungnya buntu dan menghadap ke caudal. Sedangkan ujung yang lain terbuka menghadap  ke cranial. Terletak di dalam fossa iliaca dextra, dibungkus oleh peritoneum [ intra peritoneal ], mudah bergerak.
Pada dinding sebelah kiri caecum terdapat muara dari ileum; mucosa dinding di bagian ini membentuk  lipatan yang dinamakan valvula ileo colica Bauhini. Valvula tersebut tadi terdiri dari labium superior dan labium inferius, bertemu membentuk frenula valvulae coli, yaitu frenulum anterior [ sinister ] dan frenulum posterior [ dexter ].
Pada caecum terdapat juga muara dari processus vermiformis [ = appendix ], dan pada pangkalnya terdapat valvula processus vermiformis. Processus vermiformis berbentuk silindris, mempunyai lumen dan berujung buntu. Baik letak, maupun panjang dan arah dari processus vermiformis sangat bervariasi. Letaknya bisa retro caecal, sub caecal, retro colica, pre ileal dan post ileal. Processus vermiformis mempunyai alat penggantung, yang disebut mesenteriolum atau mesoappendix sehingga processus vermiformis terletak intra peritoneal. Pada pangkal processus vermiformis ketiga taeniae coli bersatu.
COLON
        Terdiri dari :
1.    colon ascendens
2.    colon transversum
3.    colon descendens
4.    colon sigmoideum
COLON ASCENDENS
Merupakan kelanjutan dari caecum ke arah cranial, mulai dari fossa iliaca dextra, berada di sebelah ventral m.quadratus lumborum, di ventral polus inferior ren dexter, membelok ke kiri setinggi vertebra lumbalis II, membentuk flexura coli dextra, selanjutnya menjadi colon transversum.
Pada facies ventralis terdapat taenia libera, pada facies dorsolateral terdapat taenia omentalis dan pada facies dorsomedial terdapat taenia mescolica.
Colon ascendens ditutupi oleh peritoneum, disebut letak retroperitoneal.
COLON TRANSVERSUM
Mulai dari flexura coli dextra, berjalan melintang ke kiri melewati linea mediana, agak miring ke cranial sampai di tepi kanan ren sinister, d sebelah caudal lien, lalu membelok ke caudal. Belokan ini disebut flexura coli sinistra, terletak setinggi vertebra lumbalis I, difiksasi pada diaphragma oleh ligamentum phrenico colicum.
Pada facies ventralis terdapat taenia omentalis, pada facies inferior terdapat taenia libera dan pada facies dorsalis terdapat taenia mesocolica.
Di sebelah cranial dari kanan ke kiri colon transversum berbatasan dengan :
    hepar
    vesica fellea
    curvatura major ventriculi
    extremitas inferior lienalis.
Di sebelah caudal berbatasan dengan  jejenum. Di sebelah ventral ditutupi oleh omentum majus. Di sebelah dorsal dari kanan ke kiri berbatasan dengan :
    pars descendens duodeni
    caput pancreatic
    ren sinister.
Colon transversum dibungkus oleh peritoneum viscerale, disebut mesocolon transversum, dan difiksir [ digantung ] pada dinding dorsal abdomen.
COLON DESCENENS
Dimulai dari flexura coli sinistra, berjalan ke caudal, berada di sebelah ventro-lateral polus inferior ren sinister, di sisi lateral m.psoas major, di sebelah ventral m.quadratus lumborum sampai di sebelah ventral crista iliaca dan tiba di fossa iliaca sinistra. Kemudian membelok ke kanan, ke arah ventrocaudal menjadi colon sigmoideum, berada di sebelah ventral dari vasa iliaca externa.
Taenia omentalis terletak pada permukaan dorsolateral, taenia libera berada pada facies ventralis dan taenia mesocolica berada pada bagian medio-dorsal. Colon descendens ditutupi oleh peritoneum parietale [ letak retro peritoneal ].
COLON SIGMOIDEUM
Bangunan ini berbentuk huruf S dan terletak di dalam cavum pelvicum. Membuat dua buah lekukan dan pada linea mediana menjadi rectum, setinggi corpus vertebrae sacralis 3. pada colon ini masih terdapat haustra dan taenia.
Dibungkus oleh peritoneum viscerale dan membentuk mesocolon sigmoideum, difiksasi pada dinding pelvi
RECTUM
Merupakan bagian caudal [ anal ] dari intestinum crassum, terletak retroperitoneal, memanjang mulai setinggi corpus vertebrae sacralis 3 sampai Anus. Anus adalah muara dari rectum ke dunia luar. Pada rectum terdapat flexura sacralis yang mengikuti curvatura os sacrum dan flexura perinealis yang mengikuti lengkungan perineum. Bagian cranialis disebut pars ampularis recti dan bagian caudalis disebut pars analis recti.
Pada pars ampularis terdapat 3 buah plica transversalis yang dibentuk oleh penebalan stratum circulare tunica muscularis. Plica yang tengah sangat tebal, disebut plica transversalis Kohlraush, berfungsi sebagai penahan isi rectum.
Pada pars analis terdapat plica yang arahnya longitudional dan disebut columna rectalis Morgagni. Di sebelah analis columna rectalis bersatu membentuk anulus rectalis [ = anulus haemorrhoidalis ]. Di sebelah profunda mucosa terdapat plexus venosus yang disebut plexus haemorrhoidalis.
VASCULARISASI
        Bersumber pada :
I.    Arteria mesenterica superior
1.    A.ileocolica, yang mempercabangkan r.ascendens [ r.superior ] menuju ke colon ascendens, dan r.descendens [ r.inferior ] yang mempercabangkan :
    A.coecalis anterior
    A.coecalis posterior
    A.appendicularis
    R.ilealis
2.    A.colica dextra, mempercabangkan r.ascendens dan r.descendens
3.    A.colica media, memberikan cabang terminal berupa ramus sinister dan ramus dexter.
II.    Arteria mesenterica inferior :
1.    A.colica sinistra, mempercabangkan r.ascendens dan r.descendens
2.    A.sigmoidea.
Aliran darah venous mengikuti perjalanan arteri.
INNERVASI
    N.vagus [ chorda posterior ] memberikan cabang-cabang yang mengikuti percabangan arteria coeliaca dan arteria mesenterica superior untuk caecum, processus vermiformis, colon ascendens, colon transversum.
Colon descendens dan colon sigmoideum menerima serabut-serabut parasympathis dari segmental Sacral 3 – 4, melalui plexus mesentericus inferior.    Saraf sympathis berpusat pada medulla spinalis Th. 6 – 12 dan Lumbal 1 – 3.
b.    Histologi
Gaster
A. Tunica mucosa
Pada keadaan hidup biasanya terlihat merah muda kecuali pada daerah cardia dan pylorus agak pucat. Tampak pada permukaan lipatan-lipatan yang disebut rugae karena longgarnya tunica submucosa di bawahnya. Terdapat gambaran yang lebih menetap yaitu tonjolan-tonjolan yang membentuk bulat dipisahkan oleh alur-alur disekitarnya yang dinamakan areola gastrica. Sebagian besar tunica mucosa terisi oleh kelenjar lambung yaitu : glandula cardiaca, glandula fundica, dan glandula pylorica.
•    Epitel
Dilapisi oleh epitel silindris selapis. Didaerah cardia terdapat peralihan dari epitel oesophagus. Semua sel epitel merupakan sel yang menghasilkan mucus. Sel-sel epitel tersebut dijumpai adanya terminal bars. Dengan mikroskop elektron tampak microvili pada permukaan dengan lapisan karbohidrat pada membran plasma. Pada sitoplasma terdapat butir musigen, bentuk bintang dengan warna gelap dan homogen. Dalam keadaan normal sel-sel epitel ini selalu diperbarui setiap 3 hari. Tanda-tanda regenerasi tampak pada bagian dasar foveola gastrica. Sel-sel yang terbentuk baru akan mendorong ke atas utuk menggantikan sel-sel yang dilepaskan.
•    Laminakpropria
Jaringan pengikat pada lamina propria ini sangat sedikit karena terdesak oleh kelenjar-kelenjar yang begitu rapat, yaitu jaringan ikat kolagen dan retikuler. Infiltrasi limfosit tersebar secara difusi dan kadang-kadang ditemukan lymphanodulus solitarius.
Ventriculi terdapat 3 macam kelenjar :
-gGlandulafcardiaca
Kelenjar ini terdapat disekitar muara oesophagus di dalam gaster. Glandula cardiaca merupakan kelenjar tubuler kompleks yang bermuara pada dasar foveola gastrica. Pada kelenjar ini hanya ditemukan satu jenis sel yaitu sel mukosa yang mirip dengan sel mukosa pada glandula pylorica atau sel mukosa leher dari glandula fundica.
-bGlandula fundica/glandula gastrica propria
Merupakan kelenjar utama pada dinding ventriculus yang menghasilkan getah lambung. Bentuk masing-masing kelenjar ialah tubuler simplex bercabang, bermuara pada dasar foveola. Ujung-ujungnya sedikit membesar dan bercabang menjadi 2—3 buah. Ujung-ujung kelenjar mencapai lamina muscularis mucosa. Dalam sebuah lambung terdapat sekitar 15 juta kelenjar.
Dalam kelenjar ini dibedakan 4 macam sel :
1)    Sel principal = sel zimogen atau sel utama (chief cell)
2)    Sel parietal
3)    Sel mukosa leher
4)    Sel argentafin (sel enterokromatin)
-    Glandula pyloric
Kelenjar ini terdapat di dalam lamina propria daerah pylorus. Glandula pylorica berbentuk tubuler bercabang simpleks, ujungnya bercilia hingga pada sediaan tampak terpotong melintang.Sifat-sifat lain : Lumen besar, Terdapat satu macam sel saja, Sel-selnya berbentuk silindris dengan sitoplasma pucat yang mengandung butir-butir tidak jelas, inti terdesak ke basal sel,  Tampak kapiler sekretori di antara sel-sel kelenjar Dengan pewrnaan HE tampak sebagai sel zymogen atau sel mucosa leher
-    Lamina muskularis mucosa gaster
Terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler sebelah dalam dan longitudinal sebelah luar. Kadang-kadang terdapat lagi serabut sirkuler di luar.
-    Tunika submucosa
Merupakan jaringan ikat padat yang mengandung sel-sel lemak, mast cells, sel limfoid
-     Tunika muscularis
Terdiri dari 3 lapisan berturut-turut dari dalam keluar, yaitu:
a.    Stratum oblique
b.    Stratum circulare
c.    Stratum longitudinal
-    Tunika serosa
Merupakan jaringan pengikat biasa yang sebelah luar dilapisi oleh mesotil sebagai lanjutan dari peritoneum viscerale yang meneruskan sebagai omentum majus. Pada perlekatan sepanjang curvatura minor dan major tidak dilapisi oleh mesotil.
Intestinum Tenue
Intestinum tenue merupakan bagian tractus digestivus di antara ventriculus dan intestinum crassum, seluruhnya ada sekitar 6 meter panjangnya. Intestinum tenue atau usus halus ini dibedakan dalam 3 segmen berturut-turut yaitu :
•    Duodenum
Panjang sekitar 30cm, letak retroperitoneal yang tertutup oleh peritoneum parietale di sebelah ventralnya.
•    Jejunum
•    Ileum
Jejunum dan ileum dibungkus seluruhnya oleh peritoneus viscerale.
Dindingnya :
A.    Tunika mucosa
Untuk memenuhi fungsi utama yaitu absorbsi makanan, maka perlu perluasan dari permukaan tunika mucosa. Perluasan tersebut dilaksanakan dalam beberapa tingkat :
•    Lipatan-lipatan tunika mucosa sampai tunika submucosa, yang melingkar-lingkar yang disebut plica circularis atau valvula kerckingi (mirip lipatan). Lipatan ini merupakan bangunan yang tetap yang tidak berubah karena pembesaran usus. Lipatan tersebut dimulai 5cm distal dari pylorus yang makin membesar dan paling besar pada akhir duodenum dan awal jejunum dan makin merendah sampai pada pertengahan ileum menghilang.
•    Vili intestinalis
Merupakan penonjolan tunika mukosa dengan panjang 0,5 – 1,5 mm. Yang meliputi seluruh permukaan tunica mucosa. Di daerah ileum agak jarang, tersusun sebagai jari-jari, pada dasar vili terdapat muara kelenjar usus yang disebut glandula intestinalis liberkuhn atau crypta lieberkuhn.
•    Microvili
Dengan adanya microvili, maka luas permukaan diperbesar sekitar 30x. Pada permukaan sel-sel epitel gambaran bergaris-garis yang disebut striated border, yang merupakan tonjolan sitoplasmatis diliputi membrane sel.
    Epitel
Bentuk epitel silindris selapis. Oleh vili intestinalis dan glandula dibagi 4 sel, yaitu :
a) Sel absorbtif
b) Sel piala/goblet sel
c) Sel argentafis
d) Sel paneth
    Lamina propria
-    Merupakan jaringan pengikat yang mengisi celah-celah di antara   crypta lieberkuhn
-    Mengandung serabut reticuler dan elastis
-    Terdapat sel makrofag, limfosit, plasmosit, dan leukosit
-    Nodus limfaticus lebih banyak, sebesar 0,6 – 3 mm sepanjang usus.
-     Pada ileum sebagai nodus limfaticus paling besar plaques peyeri.
    Lamina muscularis
Terdiri atas 2 lapisan, yaitu :
-    Stratum circulare di sebelah dalam
-    Stratum longitudinal di sebelah luar
B. Tunika submucosa
Merupakan jaringan ikat padat yang banyak mengandung serabut elastis. Di dalamnya terdapat pula kelompok-kelompok sel lemak. Terdapat anyaman saraf sebagai plexus nervosus, submucosa meisseri.
Gambaran khusus tunika submucosa ada 2, yaitu:
a. Plica circularis
b. Glandula duodenalis bruneri
c. Tunika muscularis
d. Tunika serosa
INTESTINUM CRASUM
Saluran usus ini mempunyai panjang sekitar 1,5 m, diameternya dua kali lipat intestinum tenue. Tidak ada plica circularis dan juga vili intestinalis, sehingga permukaan dalamnya tampak lebih halus. Glandula intestinal lebih panjang dan rapat. Epitel yang melapisi tunika mucosanya pada umumnya sejenis. Berdasarkan letak dan struktrunya, dibedakan dalam beberapa segmen, yaitu:
i. Colon, yang meliputi :
-    caecum dan appendix vermiformis
-    colon ascendes
-    colon tranversum
-    colon descendens
-    colon sigmoideum
ii. Rectum, yang meliputi :
-    pars empularis recti
-    pars analis recti
-    anus
1. Colon
Dindingnya berstruktur sebagai berikut :
A.    Tunica mucosa
Tidak mempunyai villi intestinalis.
1.    Epitel, berbentuk silindris selpais dengan sel piala. Banyak ditemukan sel argentafin dan kadang-kadang sel paneth.
2.     Lamina propria, hampir seluruhnya terisi oleh jaringan limfoid dengan adanya pula nodulus Lymmphaticus yang tersusun berderet-deret sekeliling lumen. Diantaranya terdapat crypta lieberkuhn
3.     Lamina muscularis mucosa, sangat tipis dan terdesak oleh jaringan limfoid dan kadang-kadang terputus-putus
B. Tunica submucosa.Tebal, biasanya mengandung sel-sel lemak dan infiltrasi limfosit yang merata. Di dalam jariangan tunica submucosa terdapat anyaman pembuluh darah dan saraf.
C. Tunic muscularis
Walaupun tipis, tapi masih dapat dibedakan adanya lapisan dua lapisan.
D. Tunica serosa
Tunica serosanya mempunyai struktur yang tidak berbeda dengan yang terdapat pada intestinum tenue. Kadang-kadang pada potongan melintang dapat diikuti pula mesoappendix yang merupakan alat penggantung sebagai lanjutan peritoneum viscerale.
Valvula Ilecoececalis
Merupakan lipatan tunica mucosa dan tunica mucosa yang terdapat pada muara ileum dalam caecum. Dalam lipatan ini terdapat serabut otot polos memperkuat struktur tersebut. Serabut-serabut tersebut berasal dari stratum circulare tunica muscularis. Tapi bebas lipatan tersebut membatasi suatu celah tempat muara ileum.
Caecum
Struktur histologisnya tidak berbeda dengan colon yang lain.
Colon Ascendens, Colon Tranversum, Colon Descendens dan Colon Sigmoideum
A.    Tunica mucosa
Tidak membentuk lipatan, plica atau villa sehingga permukaan dalamnya halus. Adanya lekukan ke dalam oleh incisura di luar menyebabkan di dalam terdapat bangunan sebagai lipatan yang diikuti seluruh lapisan dinding, yang disebut plica semilunaris.
1.    Epitel
Epitil permukaan berbentuk silindris selapis dengan striated border yang tipis. Diantara sel-sel epitel ini terdapat sel piala. Kelenjar-kelenjarnya lebih panjang dari yang terdapat di usus halus, maka tunica mucosa lebih tebal. Kelenjar-kelenjar tersebut tersusun teratur dan sangat rapat. Hampir seluruhnya sel-sel kelenjar terdiri atas sel piala. Kadang-kadang terdapat sel argentafin. Sedang sel paneth sangat jarang.
2.    Lamina propria
Susunan jaringan pengikat seperti pada intestinum tenue. Lebih banyak pula nodulus lymphaticus soliterius yang kadang-kadang meluas ke tunica submucosa.
3.    Lamina muscularis mucosae
Jelas adanya dua lapisan
Tunica submucosa : Tidak ada keistimewaan
    Tunica muscularis
    Tunica serosa
Seperti juga pada intestinum tenue maka colon yang terdapat intraperitoneal akan dibungkus seluruhnya oleh tunica serosa dengan mesotil. Pada beberapa tempat terdapat bangunan sebagai kantung kecil yang berisi lerik yang disebut appendix epiepitionea
Rektum
Dibedakan 2 bagian :
Pars ampullaris recti
Sebagian besar tidak banyak berbeda strukturnya dengan colon. Glandula intestinalis merupakan yang terpanajang diantara kelenjar usus. Kemudian makin jarang, memendek dan menghilang pars analis recti. Jaringan limfoid lebih sedikit daripada digeolony. Tunica muscularisnya terdiri dari dua lapisan tetapi tidak terdapat taenia lagi.Tunica serosa diganti oleh tunica adventitia, hingga tidak dilapisi oleh mesotil.
Pars analis recti
Tunica mucosa membentuk lipatan longitudinal, sebanyak sekitar 8 buah. Lipatan longitudinale ini disebut Columna rectalis Norgagni.
Ujung lipatan-lipatan tersebut bersatu membatasi lubang anus. Maka terbentuk sebagai katup valvula analis dan ruang yang disebut sinus analis. Pada apeks katup anus, epitel silindris rektum digantikan langsung oleh epitel gepeng berlapis tanpa kornifikasi dari saluran anus. Kelenjar intestinal berakhir di sini, lamina propria rektum digantikan oleh jaringan ikat padat ireguler dalam lamina propria saluran anus. Submukosa rektum bersatu dengan lamina propria saluran anus.
Lamina propria dan submukosa keduanya amat vaskular pada daerah ini. Plexus haemoroidalis interna yang terdiri dari vena terletak di dalam mukosa saluran anus dan pembuluh darah meluas dari sini ke dalam submukosa rektum. Hemoroid interna adalah hasil dilatasi patologik dari pembuluh-pembuluh ini. Hemoroid eksterna berkembang dari pembuluh-pembuluh plexus venosum eksterna pada bibir anus.
Stratum circulare tunica musculoaris pada akhirnya akan menebal membentuk m.spincter ani internum. Sedangkan diluarnya terdapat bekas-bekas otot yang bergerak melingkar membentuk m.spincter ani externus.
Pada akhir pars analis recti terdapat perubahan epitil, dari epitil silindris selapis menjadi epitil gepeng berlapis tanpa keratinisasi. Daerah perubahan tersebut melingkar, disebut liner anorectale.
Lebih lanjut epitil gepeng terlapis tadi akan mengalami keratinisasi dan batasnya yang membentuk lingkaran disebut liniaanucutanea.
Di daerah ini mulai muncul folikel-folikel rambut dengan glandula sebacea.
Galndula suderifera bersifat apokrin seperti di axilla, disebut glndula circum-anale yang berbentuk tubuler.
Histofisiologi Intestinum CrasumAdanya sel piala yang makin banyak menghasilkan mukus yang berguna untuk melicinkan. Disamping itu mucus akan mengikat air sehingga isi colon makin memesat. Terjadi pula absorbsi air dan vitamin.
Didalam colon terdapat banyak sekali bakteri pembusuk sehingga dapat menghancurkan selulosa yang tadinya belum tercerna.
d.    Fisiologi
Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :
•    lendir
•    asam klorida (HCl)
•    prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
Usus Halus
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.
Usus Besar
Usus besar terdiri dari :
•    Kolon asendens (kanan)
•    Kolon transversum
•    Kolon desendens (kiri)
•    Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.
Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.
Rektum & Anus
Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus. Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup.
•    Biokimia
-    Karbohidrat
Kanji yang tiba di duodenum akan dicernakan oleh enzim amylase yang berasal dari getah pankreas ke bentuk maltosa dan oligosakarida. Kemudian, kedua-duanya dicernakan ke bentuk glukosa, fruktosa dan galaktosa(monosakarida) dengan bantuan enzim maltase, dextrinase dan glucoamlase. Ketiga-tiga enzim adalah ‘brush border enzim’ yang dihasilkan oleh ‘brush border cell’ yang terdapat di permukaan villus usus halus.
                         
Karbohidrat yang telah dicernakan ke bentuk monosakarida, yaitu glukosa, fruktosa dan galaktosa akan diabsorpsi di usus halus (ileum). Glukosa dan galaktosa dibawa masuk ke dalam sel absoprtive dengan menggunakan bantuan Sodium-glukose transporter (SGLT) manakala fruktosa bisa melewati sel absorptive dengan proses difusi. Sebagian besar fruktose akan dirubah ke dalam bentuk glukosa setelah berada di intraseluler. Glukosa, galaktosa dan sebagian sisa fruktosa akan difusi ke dalam villus, kemudian dibawa ke dalam pembuluh darah portal lalu dibawa ke hati.
Protein

Ketika makanan masuk ke oral cavity, tiada reaksi yang berlaku kerana tiada enzim yang bekerja untuk mencernakan protein. Ketika bolus masuk ke gaster, asam lambung (HCl) akan mengaktifkan enzim pepsin yang bertindak menghidrolisiskan ikatan peptida menjadi ikatan polipeptida yang lebih kecil. Apabila chyme tiba di duodenum, enzim pepsin akan di non-aktifkan dan diganti oleh enzim trypsin dan chymotripsin  yang diterdapat dalam getah pankreas. Kedua-dua enzim ini akan menghidrolisis ikatan polipeptida menjadi ikatan oligopeptida. Kemudian, enzim carboxypeptidase akan bertindak memutuskan ikatan asam amino yang terdapat pada ujung ikatan COOH pada oligopeptida.
Absopsi protein
Terdapat 3 macam enzim yang berperan dalam memutuskan ikatan asam amino yaitu carboxypeptidase (memutuskan asam amino yang terdapat di ujung COOH), aminopeptidase (memutuskan asam amino yang terdapat di ujung -NH , dan dipeptidase (memutuskan ikatan asam amino pada dipeptida). Asam amino yang telah terbebas akan masuk ke dalam sel absoprtive dengan bantuan Sodium-dependent asam amino co-transporter. Asam amino ini akan dibawa ke dalam pembuluh darah villus, kemudian masuk ke pembuluh darah portal hepatic, dan terus dibawa ke hati.
Lipid

Fat gobule yang terlalu besar menyebabkan pencernaan lipid menjadi kurang efisien. Oleh karena itu, lecithin dan asam empedu akan memecahkan globul lipid yang besar menjadi bentuk yang lebih kecil (droplet). Ketika di duodenum, enzim pankreas akan bertindak pada droplets lipid dengan memecahkan ikatan pada trigliserida sehingga menghasilkan 1 monoglyserida dan 2 asam lemak.
Absorpsi
Monoglyserida, asam lemak, kolesterol dan vitamin yang larut lemak akan membentuk gumpalan lipid baru yang disebut micelles. Micelles yang diliputi asam empedu yang bersifar hidrophilic dengan mudah larut dan masuk ke dalam sel(proses difusi). Ketika berada di intraseluler, micelles akan dihydrolisis kembali menjadi asam lemak dan monoglyserida(yang akan membentuk semula menjadi triglyserida). Triglyserida akan bergabung sama phospholipid dan kolesterol membentuk kilomikron. Kilomikron akan dibebaskan oleh badan golgi keluar dari sel (exocytosis) dan kemudian akan masuk ke dalam lacteal (lymphatic capilary) di villus. Kemudian kilomikron ini akan mengalir di dalam saluran limfe ke vena subclavia kiri.
2.    Faktor penyebab terjadinya diare
c.    Faktor infeksi
-    Infeksi enteral
Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi:
•    infeksi bakteri : Vibrio, E.Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, dll.
•    infeksi virus : Enteroovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus, dll.
•    inveksi parasit :  cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia Lamblia, Trichomonas hominis), jamur (Candida Albicans).
-    Infeksi parenteral
Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis, dll. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.
d.    Faktor malabsorbsi
-    Malabsorbsi karbohidrat; disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa.
-    Malabsorbsi lemak
-    Malabsorbsi protein
e.    Faktor makanan
Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
f.    Faktor psikologis
Rasa takut, dan cemas. Walaupun jarang, dapat menimbulkan diare, terutama pada anak yang lebih besar.
3.    Mekanisme berak encer mengakibatkan pengeluaran darah dan lendir
Berak encer yang berakibat mengeluarkan darah dan lendir biasanya disebabkan oleh bakteri seperti Shigella, C. Jejuni, E. Coli enteroinvasif, dan Salmonella. Mekanisme infeksinya ialah dengan menginvasi mukosa. Pertama, bakteri menginvasi dan merusak sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi kemudian diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superficial yang menimbulkan eritrosit dan leukosit sehingga terdapat pada feses. Toksin yang dihasilkan juga menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga peningkatan sekresi air dan elektrolit dan mukosa. Dengan demikian, terjadilah berak encer yang disertai darah dan lendir.Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja.


4.    Berak darah baru terjadi setelah 2 hari atau 3 jam sebelum ke puskesmas karena mekanisme terjadinya invasi bakteri terdiri atas 3 proses yaitu:
•    Penempelan di mukosa
Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan ini menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.
•    Toksin yang menyebabkan sekresi
Beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan meningkatkan sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.
•    Invasi mukosa
Bakteri yg menginvasi tersebut dapat menyebabkan diare berdarah (disenteri) melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa di sebagian besar kolon. Invasi ini diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan kuman  menyebabkan kerusakan jaringan dan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.
5.    Obat anti diare tidak berefek terhadap anak tersebut karena obat anti diare yang diberikan tidak menghilangkan penyebab utama dari diare oleh karena kausa dari diare pada kasus ini masih belum jelas. Sehingga gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita tidak menghilang atau berkurang.






6.    Hubungan berak darah dengan suhu 38,30C (demam) karena pada penyakit ini terjadi reaksi inflamasi sehingga terjadi mekanisme berikut ini:


7.    Perut kembung karena
Produksi Gas yang berlebihan: Produksi gas yang berlebihan oleh bakteri-bakteri adalah penyebab umum dari kembung/pembesaran perut sekali-kali (intermittent). Bakteri-bakteri dapat memproduksi terlalu banyak gas dalam tiga cara.
     Jumlah gas yang diproduksi oleh bakteri-bakteri bervariasi dari individu ke individu. Dengan kata-kata lain, beberapa individu mungkin mempunyai bakteri-bakteri yang menghasilkan lebih banyak gas, barangkali karena ada lebih banyak bakteri-bakteri atau karena bakteri-bakteri tertentu mereka adalah lebih baik dalam menghasilkan gas.
     Mungkin ada pencernaan dan penyerapan makanan yang kurang baik didalam usus kecil, mengizinkan lebih banyak makanan yang tidak tercerna mencapai bakteri-bakteri di usus besar. Lebih banyak bakteri-bakteri mendapat makanan yang tidak tercerna, lebih banyak gas yang mereka hasilkan. Contoh-contoh dari penyakit-penyakit yang melibatkan pencernaan dan penyerapan yang buruk termasuk intoleransi (ketidaktoleranan) lactose, kekurangan pankreas, dan penyakit celiac.
     Pertumbuhan bakteri yang berlebihan dapat terjadi didalam usus kecil. Dibawah kondisi-kondisi normal, bakter-bakteri yang menghasilkan gas dibatasi pada usus besar. Pada beberapa kondisi-kondisi medis, bakteri-bakteri ini menyebar kedalam usus kecil. Ketika penyebaran bakteri ini terjadi, makanan mencapai bakteri-bakteri sebelum ia dapat dicerna dan diserap dengan sempurna oleh usus kecil. Oleh karenanya, bakteri-bakteri didalam usus kecil mempunyai banyak sekali makanan yang tidak tercerna dari mana gas-gas dibentuk. Kondisi ini dimana bakteri-bakteri penghasil gas bergerak kedalam usus kecil disebut pertumbuhan bakteri yang berlebihan dari usus kecil.
Produksi gas yang berlebihan oleh bakteri-bakter biasanya diiringi oleh buang gas yang lebih banyak. Peningkatan buang gas mungkin tidak selalu terjadi, bagaimanapun, karena gas secara potensi dapat dieliminasi dalam cara-cara lain - penyerapan kedalam tubuh, penggunaan oleh bakteri-bakteri lain, atau mungkin, oleh eliminasi pada malam hari tanpa sepengetahuan dari pembuang gas.
8.    Mata tampak cekung karena kehilangan cairan dan elektrolit berlebih.Tubuh manusia 70%-85% disusun oleh air. Setiap sel disusun oleh air seperti cairan intrasel,ekstrasel,dan intraseluler.begitupula dengan jaringan tubuh sebagian besar disusun oleh air sehingga pada keadaan dehidrasi maka sel-sel akan menciut,mengkerut,mengecil, dan menjadi cekung.karena palpebra mata terdiri dari jaringan ikat longgar maka  manifestasi yang tampak adalah mata menjadi cekung.
9.    Mekanisme terjadinya muntah
Muntah didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks cerebrl, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ) dan serabut aferens, termasuk dari sistem gastrointestinal.
Dengan adanya sinyal ini maka denyut jantung pada perut akan meningkat memicu pylorus untuk berkontraksi sehingga menurunkan bagian intra abdominal dari eusophagus dan merelaksasikan bagian bawah dari sphincter esophagenal, hal ini memungkinkan perut untuk memasukan isinya kedalam esophagus, hal ini dilengkapi pula dengan percepatan yang meningkat dari diagram dan tekanan bolak- balik dari torakal, glottis menutup, palatum lunak naik,mulut membuka, sehingga isi perut di keluarkan.
10.    Differential dignosis dari kasus tersebut
DIARE
 PENDAHULUAN
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.
Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan Parasit.
Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat.
Dinegara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC).
Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun. Di Afrika anak anak terserang diare infeksi 7 kali setiap tahunnya di banding di negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahun.
Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang kerumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A.
EPIDEMIOLOGI
Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit.
Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya. WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.
Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun. Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC).
Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi.
PATOFISIOLOGI
Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.
Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.
Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.
Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.
Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.
Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.
Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.
Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.
Enterotoksin
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.
ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.
Peranan Enteric Nervous System (ENS)
Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik.
Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit.
DIAGNOSIS
Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri
Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama antibiotik, riwayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pendekatan umum Diare akut infeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutik terlihat pada gambar 1









Manifestasi Klinis
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.
Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.
Pemeriksaan Laboratorium
Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95% tergantung dari jenis patogennya.
Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil, keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial, sensitifitas 83 – 93 % dan spesifisitas 61 – 100 % terhadap pasien dengan Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan kotoran.
    Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7.
Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap.
Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.
Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri
a. Infeksi non-invasif.
Stafilococcus aureus
Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas.
Gejala terjadi dalam waktu 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.
Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien.
Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.
Bacillus cereus
B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora. Enterotoksin dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala muntah lebih dominan.
Gejala dapat ditemukan pada 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam. Gejala diare terjadi pada 8 – 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.
Clostridium perfringens
C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 – 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.
Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.
Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.
Vibrio cholerae
V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 – 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air yang terkontaminasi.
Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi.
Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae.
Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.
Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral.
Escherichia coli patogen
E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu :
1 Enterotoxigenic E. coli (ETEC).
2 Enterophatogenic E. coli (EPEC).
3 Enteroadherent E. coli (EAEC).
4 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
5 Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)
Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157.
Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan EHEC.
2. Infeksi Invasif
Shigella
Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri.
Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen, demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 – 5 hari kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih parah menetap selama 3 – 4 minggu. Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.
Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak terjadinya disentri.
Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah. Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas antibiotik.
Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena, tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.
Salmonella nontyphoid
Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di Amerika Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.
Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se. Kultur darah positip pada 5 – 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien terinfeksi HIV.
Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri. Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses). Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari atau Sephalosporin generasi ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral.
Salmonella typhi
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan terkontaminasi.
Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal.
Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari. Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan klinis.
Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada 90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif pada minggu kedua dan ketiga.
Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari penyakit akut.
Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika terjadi resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat baik melawan S. Thypi dan harus diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier yang rendah. Vaksin thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan jika pergi ke daerah endemik.
Campylobakter
Spesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus, sering ditemukan pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit toksin dan invasi pada mukosa.
    Manifestasi klinis infeksi Campylobakter sangat bervariasi, dari asimtomatis sampai sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam setelah organisme masuk. Diare dan demam timbul pada 90% pasien, dan nyeri abdomen dan feses berdarah hingga 50-70%. Gejala lain yang mungkin timbul adalah demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya penyakit ini 7 hari.
Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses dapat ditemukan adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitif terhadap eritromisin dan quinolon, namun pemakaian antibiotik masih kontroversi. Antibiotik diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata-nyata terkena sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg 2 kali sehari secara oral selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit diare lainnya, penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama.
Vibrio non-kolera
Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis. V parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin.
Yersinia
Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. Yersinia menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi.
Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.
Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157)
    EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal.
    Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150 x 109/L), dan insufiensi renal (BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS.
    HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang dari pada HUS.
    Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe biasanya dilakukan pada laboratorium khusus.
Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari. Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih diperlukan.
Aeromonas
    Spesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin.
Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah. Penyakit sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran.
Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksazole.
Plesiomonas
Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Kebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah dan perjalanan ke daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen, demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur feses.
    Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim sulfametoksazole.
PENATALAKSANAAN
A.    Penggantian Cairan dan elektrolit
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara :
BD plasma, dengan memakai rumus :
Kebutuhan cairan = BD Plasma – 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml
0,001
Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :
- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB
- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB
- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1)
Tabel 1. Skor Daldiyono
- rasa haus/muntah 1
- Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
- Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2
- Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1
- kesadaran apatis 1
- Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2
- Frekwensi nafas > 30 x/menit 1
- Facies cholerica 2
-Voxcholerica 2
- Turgor kulit menurun 1
- Washer’s woman’s hand 1
- Ekstremitas dingin 1
-Sianosis 2
- Umur 50-60 tahun -1
- Umur> 60 tahun -2
Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter
15
Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :dik
Cara I :
- Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.
- Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu.
- Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 – 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.
Cara II :
Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.
Cara III :
Dengan menggunakan rumus :
Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana :
Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang
B. Anti biotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.
Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan (tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.1,5,9,16

C. Obat anti diare
Kelompok antisekresi selektif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.
Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.
Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.
Zat Hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.

Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.

KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.
Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.
Sindrom Guillain – Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain – Barre, 20 – 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain – Barre tetap belum diketahui.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.
PROGNOSIS
Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.
PENCEGAHAN
Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air.
Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.
Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.
KESIMPULAN
Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri.
DISENTRI
Pendahuluan
Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah. Berdasarkan penyebabnya disentri dapat dibedakan menjadi dua yaitu disentri amuba dan disentri basiler. Penyebab yang paling umum yaitu adanya infeksi parasit Entamoeba histolytica yang menyebabkan disentri amuba dan infeksi bakteri golongan Shigella yang menjadi penyebab disentri basiler.Kuman-kuman tersebut dapat tersebar dan menular ke orang lain melalui makanan dan air yang sudah terkontaminasi kotoran juga lalat.
Paragraf diatas,adalah penjelasan disentri pada zaman dahulu. Yaitu,disentri dianggap hanya terdiri dari dua jenis yang didasarkan pada penyebabnya, yakni disentri basiler yang disebabkan oleh basil Shigella spp. dan disentri amuba yang disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica. Akan tetapi berkat perkembangan pesat pengetahuan kita tentang mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp.,Salmonella spp.,Campylobacter spp.,Vibrio arahaemolyticus ,I’leisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil), Aeromonus spp., Entamoeba histolytica / Giardia.
Gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri, yakni: sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus, berak-berak meperet, dan tinja mengandung darah lendir. Adanya darah dan lekosit dalam tinja merupakan suatu bukti bahwa kuman penyebab disentri tersebut menembus dinding kolon dan bersarang di bawahnya1-3. ltulah sebabnya pada akhir-akhir ini nama diare invasif lebih disukai olch para ahli.(Simanjuntak,2004)
Mahkota dewa (Phaleria macrocarpa (scheff) boerl, sinonimnya adalah Phaleria macrocarpa warb. Var. wichanii (val) back) ini berasal dari Irian. Tumbuhan berfamili Thymelaeceae ini, dikenal bangsa asing dengan nama The crown of God. Pohonnya diyakini mengeluarkan aura untuk meningkatkan derajat. Makanya, tak heran bila pohon ini dinamai pohon derajat yang tak jarang menjadi tanaman di depan rumah.
Akan tetapi, tanaman mahkota dewa masih belum banyak dikenal sebagai tumbuhan obat-obatan. Sebagian orang malah kerap mengidentikkan tanaman ini dengan daun dewa dan sambung nyawa. Padahal, tanaman ini mengandung kahsiat yang melimpah untuk mengobati berbagai penyakit mematikan di Indonesia. Ha inilah yang mendorong kami dalam usaha memanfaatkan khasiat-khasiat yang ada dengan mengolahnya sebagai menu makanan sebagai peminimalisir berbagai macam penyakit, terutama disentri.
Pengertian Disentri
Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron (=usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir bercampur darah . Gejala-gejala disentri antara lain adalah Buang air besar dengan tinja berdarah , diare encer dengan volume sedikit , buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus), nyeri saat buang air besar (tenesmus). (Anynomous,2010)
Dalam Media Litbang Kesehatan (2004) disebutkan, disentri merupakan sindrom atau kumpulan gejala penyakit yang muncul seperti diare berdarah, lendir dalam tinja, dan nyeri yang dipaksakan untuk mengeluarkan tinja. Mudahnya, diare berdarah dapat digunakan sebagai penanda kecurigaan terhadap disentri. Itu sebabnya, disentri dimasukkan ke dalam kelompok bloody diarhea atau diare berdarah. Dalam situs WHO, definisi sederhana ini telah digunakan pada banyak studi berbasis komunitas.
Didasarkan pada penyebabnya, yakni disentri basiler yang disebabkan oleh basil Shigella spp. dan disentri amuba yang disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica. Akan tetapi berkat perkembangan pesat pengetahuan kita tentang mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp.,Salmonella spp., Campylobacter spp., Vibrio parahaemolyticus,I’leisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil), Aeromonus spp., Entamoeba histolytica atau Giardia lambha.
Penyebab Disentri
 Sindroma disentri  disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Vibrio parahaemolyticus , I’leisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil) ,Aeromonus spp., Entamoeba histolytica atau Giardia lambha.
 1. Shigella spp.
Shigelloides terdapat di mana-rnana tapi yang terbanyak terdapat di negara dengan tingkat kesehatan perorangan yang sangat buruk. Manusia sendiri merupakan surnber penularan dan hospes alami dad penyakit ini, yang cara penularannya adalah secara oro- faecal.Shigella spp. sebagai penyebab disentri basiler merupakan kuman yang unik di antara enteropatogen lainnya.
Ambang infeksinya rendah yakni 10–100 kuman sudah cukup untuk menularkan penyakit tersebut dari penderita ke orang lain.  Dengan demikian dapatlah dimengerti mengapa epidemi penyakit ini bagi penduduk yang kesehatan perorangannya sangat buruk, sulit dicegah. Hal lain yang juga unik ialah sifat basil ini yang rapuh (fragile, cepat rnati di luar tubuh hospesnya), menyebabkan penyakit ini lebih banyak tertular dengan cara kontak langsung (person to person). Inilah sebabnya penyakit ini disebut hand washing disease.
Kedua sifat yang kontradiktif yaitu ambang infeksi yang rendah dan sifat rapuh ini mewarnai epidemiologi penyakit ini. Dapatlah dimengerti bahwa penyakit ini akan menimbulkan epidemi yang sulit dicegah di daerah yang kesehatan perorangannya rendah, sedang di daerah dengan kesehatan perorangan cukup baik penyakit ini akan lebih cepat menghilang. Kedua hal yang bertentangan ini akan lebih nyata lagi karena hospes alami (tuan rumah) penyakit ini adalah manusia, walaupun kuman ini dapat diisolasi dari tinja primata yang hidup dekat dengan habitat manusia.
2. Salmonella sp.
Beberapa spesies Salmonella yang bukan S. typhi, S. paratyphiA dan B dapat menyebabkan diare invasif. Seperti diketahui Salmonella merupakan penyaldt zoonosis, hewan dan unggas merupakan reservoir penyakit ini, .dan manusia tertular melalui makanan, daging, unggas dan telur. Penyakit ini lebih sering terdapat di negara yang penduduknya pemakan daging. Maka dapat dimengerti bahwa Salmonellosis menjadi problem kesehatan yang lebih besar di negara yang telah maju dibandingkan dengan negara yang sedang berkembang.
 3. Campylobacter spp.
Pada akhir-akhir ini Campylobacter jejuni (dulu disebut “vibrio lainnya” (related vibrio) mulai muncul sebagai penyebab penting penyakit diare. Penyakit ini umumnya adalah zoonosis walaupun penularan dari orang melalui air yang terkontaminasi. Infeksi Campylobacter terutama terdapat pada masa kanak-kanak & dan, diare yang ditimbulkannya biasanya lebih dari 7 hari walaupun dengan gejala yang tidak terlalu berat.
Diperkirakan unggas merupakan reservoir yang paling potensial. Hal ini amat penting karena Indonesia penduduknya lebih senang makan daging unggas daripada daging sapi. Selain itu telur juga memegang peran penting dalam,penularan penyakit ini. Berbagai letusan penyakit ini di Inggris, Amerika Serikat dan Canada telah dihubungkan dengan susu yang tidak dipasteurisasi.
Susu terkontaminasi melalui kontak langsung dengan tinja sapi. C. jejuni akan dapat bertahan selama 22 hari dalam susu yang disimpan pada 4°C tapi segera mati apabila dipasteurisasi.
 4. EIEC (Entero Invasive E. coli)
Sejak 1967, para peneliti di Jepang, Brazil dan negara-negara lain telah membuktikan bahwa serotipe tertentu dari E. coli selain dari yang dinamakan EPEC (serotipe tertentu lainnya dari E. coli), telah berhasil diisolasi dari tinja penderita anak dan dewasa yang menderita diare invasif.
Sekarang telah diketahui bahwa serotipe dari I. coli yang invasif ialah: 028ac, 029, 0112ac, 0124, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164 dan 0167. Serotipe 0124 merupakan EIEC yang paling sering menimbulkan letusan epidemi, seperti yang terjadi di Hongaria dan USA. EIEC sangat menyerupai Shigella karena sifat biokimia yang sering sama yaitu laktosa negatif, tidak bergerak, dekarboksilase lysin juga negatif9, selain itu mempunyai antigen somatik 0 yang bersamaan.
Kesulitan yang timbul dalam isolasi EIEC dari penderita diare invasif ialah cara  membedakannya dari If. coil lainnya. Karena dari 85% orang normal maupun yang diare dapat diisolasi E. coli. Dengan begitu reaksi biokimia dan serologi dari isolat E. coil yang cukup besar tak mungkin dilakukan secara rutin. Penentuan EIEC secara Sereny testil yaitu dengan mempergunakan minimal dua marmut untuk tiap isolat E. coli dari satu penderita, akan memakan biaya yang sangat besar.  (Anonymous,2004)
Cara penyebaran penyakit dalam tubuh (Patogenesis) :
Transmisinya dapat melalui : fecal-oral, melalui : makanan / air yang   terkontaminasi, person-to-person contact.
Menurut bakteri yang ada,cara penyebaran penyakit ini dibagi menjadi 2:
Ø  Disentri basiler
•    Shigella dan EIEC
Dimulai dari shigela dan EIEC masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya melakukan penyerangan ke sel epitel usus. Setelah berhasil, mereka akan menggandakan diri sebanyak mungkin lalu menyebar ke  intrasel dan intersel dan memproduksi enterotoksin. Saat itu tubuh mulai diserang, dan menyebabkan hipersekresi usus (diare cair,diare sekresi ). Pada keadaan seperti ini,tubuh akan memproduksi eksotoksin (shiga toxin) yang berlanjut dengan proses sitotoksik dan infiltrasi sel radang. Lalu Shigella dan EIEC akan masuk menyerang nekrosis sel epitel mukosa,masuk ke dalam ulkus-ulkus kecil dan menyerang eritrosit dan plasma lalu pergi keluar, yaitu ke lumen usus. Hal ini akan menyebabkan pengeluaran tinja yang bercampur dengan darah. Tapi hal ini tidak hanya berhenti sampai disini bakteri selanjutnya juga akan menyerang ke lamina propia. Dan akan menjalar ke organ-organ lain di tubuh.
•     Salmonella
Dimulai dari masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya melakukan penyerangan ke sel epitel mukosa usus dan lamina propia yang menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Dan melakukan sintesis Prostaglandin yang menghasilkan heat-labile cholera-like enterotoksin. Hal ini akan berlanjut dengan invansi ke Plak Penyeri dan penyebaran ke KGB mesenterium yang menyebabkan hipertrofi dan penurunan aliran darah ke mukosa. Bakteri selanjutnya pergi ke nekrosis mukosa dan ulkuspun menggaung. Lalu diteruskan dengan eritrosit dan plasma darah pergi ke lumen yang pada akhirnya menyebabkan pengeluaran tinja yang bercampur darah.
•    Campylobacter jejuni
Dimulai dari masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya melakukan penyerangan ke sel epitel mukosa usus dan lamina propia yang menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Dan melakukan sintesis Prostaglandin yang menghasilkan heat-labile cholera-like enterotoksin. Yang dilanjutkan dengan adanya produksi sitotoksin di nekrosis mukosa lalu berlanjut ke ulkus. Yang menyebabkan eritrosit dan plasma keluar ke lumen dan  pengeluaran tinja bercampur darah karena bakteri masuk ke sirkulasi (bakteremia).
Ø  Disentri amoeba
Dimulai dari masuk ke dalam tubuh dan membentuk histolika (trofozoit) yang selanjutnya melakukan invansi ke sel epitel mukosa usus yang akan memproduksi enzim histolisin di  nekrosis jaringan mukosa usus. Selanjutnya akan melakukan invasi ke jaringan submukosa. Ulkus akan dipenuhi oleh amoeba, akan melebar dan saling berhubungan membentuk sinus-sinus submukosa. Hal ini akan menyebabkan kerusakan permukaan absorpsi (malabsorpsi) dan naiknya masa intraluminal yang diikuti naiknya tekanan osmotik intraluminal yang menyebabkan diare osmotik.   (Anonymous,2011)
Gejala – Gejala  Disentri
Gejala-gejala umum disentri antara lain adalah:
•    Buang air besar dengan tinja berdarah
•    Diare encer dengan volume sedikit
•    Buang air besar dengan tinja bercampur lender (mucus)
•    Nyeri saat buang air besar (tenesmus)
Disentri basiler juga biasanya menyerang secara tiba – tiba sekitar dua hari setelah kemasukan kuman/bakteri Shigella. Gejalanya yaitu demam, mual dan muntah-muntah, diare dan tidak napsu makan. Bila tidak segera diatasi, dua atau tiga hari kemudian keluar darah, lendir atau nanah dalam feses (tinja) penderita. Pada disentri basiler, penderita mengalami diare yang hebat yaitu mengeluarkan feses yang encer hingga 20-30 kali sehari sehingga menjadi lemas, kurus dan mata cekung karena kekurangan cairan tubuh (dehidrasi). Hal tersebut tidak bisa dianggap remeh, karena bila tidak segera diatasi dehidrasi dapat mengakibatkan kematian. Gejala lainnya yaitu perut terasa nyeri dan mengejang.  (Anonymous,2008)
    Disentri basiler
Gejala yang akan dialami penderita disentri basiler adalah Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja., Panas tinggi (39,5 – 40,0 C), kelihatan toksik., Muntah-muntah., Anoreksia., Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB., Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi).
    Disentri amoeba
Gejala yang akan dialami penderita disentri amoeba adalah Diare disertai darah dan lendir dalam tinja., Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (≤10x/hari)., Sakit perut hebat (kolik)., Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3 kasus).
Diagnosis Disentri
               Diagnosis klinis dapat ditegakkan semata-mata dengan menemukan tinja bercampur darah. Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan. Penegakan diagnosis etiologi melalui gambaran klinis semata sukar, sedangkan pemeriksaan biakan tinja untuk mengetahui agen penyebab seringkali tidak perlu dilakukan karena memakan waktu lama (minimal 2 hari) dan umumnya gejala membaik dengan terapi antibiotika empiris. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah  pemeriksaan tinja Makroskopis ( suatu disentri amoeba dapat ditegakkan bila ditemukan bentuk trofozoit dalam tinja). Selain itu dapat penderita dapat diketaui mengalami disentri dengan adanya Benzidin test Mikroskopis ( leukosit fecal petanda adanya kolitis), darah fecal , Biakan tinja (Media : agar MacConkey, xylose-lysine deoxycholate (XLD) ) , Pemeriksaan darah rutin ( leukositosis (5.000 – 15.000 sel/mm3), kadang-kadang dapat ditemukan leukopenia. (Antho,2011)
Komplikasi Akibat Disentri
1.    Dehidrasi
2.    Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia
3.    Kejang
4.    Protein loosing enteropathy
5.    Sepsis dan DIC
6.    Sindroma Hemolitik Uremik
7.    Malnutrisi/malabsorpsi
8.    Hipoglikemia
9.    Prolapsus rectum
10.    Reactive arthritis
11.    Sindroma Guillain-Barre
12.    Ameboma
13.    Megakolon toksik
14.    Perforasi local
15.    Peritonitis
Pengobatan Disentri
Penyakit ini umumnya lebih cepat menyerang anak-anak. Kuman – kuman masuk ke dalam organ pencernaan yang mengakibatkan pembengkakan dan pemborokan sehingga timbul peradangan pada usus besar.
Penderita disentri harus segera mendapat perawatan, yang perlu dihindari adalah mencegah terjadinya dehidrasi karena dapat berakibat fatal. Dalam keadaan darurat, dehidrasi yang ringan dapat diatasi dengan pemberian cairan elektrolit (oralit) untuk mengganti cairan yang hilang akibat diare dan muntah-muntah. Oralit dilarutkan dalamm 200 cc air matang, diaduk dan diberikan sedikit demi sedikit dengan sendok kepada penderita. Apabila oralit tidak tersedia, dapat membuat larutan campuran gula dan garam (1 sendok teh gula + ¼ sendok teh garam, dilarutkan dengan 200 cc air hangat) atau bisa juga dengan meminum air kelapa. Apabila dehidrasi cukup berat, setelah diberi oralit atau larutan campuran gula dan garam sebagai pertolongan pertama, sebaiknya penderita di bawa ke rumah sakit untuk diberikan perawatan.
Langkah pencegahan yang dapat dilakukan untuk mengantisipasi penyakit disentri yaitu dengan memperhatikan pola hidup sehat dan bersih, seperti selalu menjaga kebersihan makanan dan minuman dari kontaminasi kotoran dan serangga pembawa kuman, menjaga kebersihan lingkungan, membersihkan tangan secara baik sesudah buang air besar atau menjelang makan atau ketika memegang makanan yang akan dimakan. Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit (bentuk trofosoit atau kista) didalam tinja atau jaringan.  (Antho,2011)
Selain itu ada beberapa cara lain yang dapat dilakukan :
1.    Perhatikan keadaan umum anak, bila anak appear toxic, status gizi kurang, lakukan pemeriksaan darah (bila memungkinkan disertai dengan biakan darah) untuk mendeteksi adanya bakteremia. Bila dicurigai adanya sepsis, berikan terapi sesuai penatalaksanaan sepsis pada anak.Waspadai adanya syok sepsis.
2.    Komponen terapi disentri :
a . Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit.
Seperti pada kasus diare akut secara umum, hal pertama yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan disentri setelah keadaan stabil adalah penilaian dan koreksi terhadap status hidrasi dan keseimbangan elektrolit.
b. Diet
Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi. Untuk mempersingkat perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan preparat seng oral8,9. Dalam pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa obat-obat yang memperlambat motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena adanya risiko untuk memperpanjang masa sakit
c. Antibiotika
Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan mendapatkan terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan mengurangi masa sakit dan menurunkan risiko komplikasi dan kematian.
•    Pilihan utama untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimoksazol (trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis, selama 5 hari.
•    Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat pemberian kotrimoksazol dibandingkan plasebo10.
•    Alternatif yang dapat diberikan :
o    Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
o    Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
o    Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM
o    Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis.
•    Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2 hari tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan alternatif lain.
•    Terapi antiamebik diberikan dengan indikasi :
o    Ditemukan trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan mikroskopis tinja.
o    Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif untuk disentri basiler.
•    Terapi yang dipilih sebagai antiamebik intestinal pada anak adalah Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik dalam 2-3 hari terapi.
g.    Sanitasi
Adalah suatu usaha kita dalam mencegah penyakit disentri. Yaitu dengan menjaga kebersihan diri. Langkah awal yang paling sederhana adalah membiasakan mencuci tangan sebelum makan dan mengkonsumsi makanan yang bersih dan sehat. Dan sebaiknya kita memberitahukan anak untuk selalu mencuci tangan dengan bersih sehabis membersihkan tinja anak untuk mencegah autoinfeksi. (Anonymous,2011